HỘI CHỨNG GAN THẬN
Bs. Nguyễn Hoài Nam
Khoa Tiêu hóa BV Bạch Mai
1. Đại cương
Hội chứng gan thận (Hepato renal syndrom – HRS) là tình trạng suy thận chức năng xảy ra chủ yếu ở bệnh nhân xơ gan cổ trướng có suy gan rất nặng, ngoài ra có thể gặp ở suy gan cấp hoặc viêm gan rượu. Tình trạng suy giảm chức năng thận là hậu quả của sự rối loạn chức năng tuần hoàn và hoạt động quá mức của hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin. Mặc dù là tổn thương thận chức năng, HRS lại có tiên lượng rất tồi và điều trị hiệu quả duy nhất là ghép gan.
Tỷ lệ gặp lhoảng 20 % bệnh nhân suy gan có cổ chướng trong một năm đầu và tăng lên 40% trong năm năm sau.
Tỷ lệ tử vong 80 – 95%. Thời gian sống trung bình 2 tuần
2. Phân loại
HRS có 2 typ.
+ HRS typ 1 đặc trưng bởi tình trạng suy thận tiến triển nhanh, nghĩa là tăng gấp đôi nồng độ creatinin huyết thanh ban đầu lên mức trên 226mcmol/L trong vòng 2 tuần. HRS typ 1 có thể xuất hiện tự phát, nhưng thường sau các yếu tố thúc đẩy, đặc biệt là nhiễm trùng dịch cổ trướng.
+ HRS typ 2 đặc trưng bởi tình trạng suy thận tiến triển ở mức độ trung bình, nồng độ creatinin huyết thanh từ 133 – 226mcmol/L, thường tiến triển tự phát nhưng cũng có thể xuất hiện sau các yếu tố thúc đẩy. HRS typ 2 điển hình thường kèm cổ trướng dai dẳng.
Tiên lượng của HRS typ 1 là rất nặng. Tiên lượng sống của bệnh nhân HRS typ 2 thường ngắn hơn bệnh nhân xơ gan không có suy thận nhưng tốt hơn HRS typ 1.
3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
3.1. Cơ chế bệnh sinh
HRS là tình trạng suy thận chức năng, được chứng minh bởi các bằng chứng sau: (1) mô bệnh học nhu mô thận bình thường, (2) có thể lấy thận ở bệnh nhân HRS ghép tạng, tiến triển bình thường và (3) HRS có thể đảo ngược sau khi ghép gan [2]. Tình trạng bất thường chức năng thận nói chung và HRS nói riêng ở bệnh nhân xơ gan là một quá trình diễn biến qua các giai đoạn sau:
Giai đoạn 1: giảm bài tiết Natri niệu ở xơ gan còn bù.
Bất thường chức năng thận xuất hiện đầu tiên ở bệnh nhân xơ gan là giảm khả năng bài tiết Natri, bất thường này xuất hiện trước khi tiến triển có dịch cổ trướng. Trong giai đoạn này, bệnh nhân có sự tưới máu thận, mức lọc cầu thận, cân bằng nước tự do bình thường và còn khả năng đào thải Na từ chế độ ăn. Tuy nhiên khả năng bài tiết natri đã giảm một cách kín đáo, nghĩa là giảm đáp ứng thải natri niệu khi có tăng đột ngột Natri vào cơ thể (ví dụ sau truyền dung dịch có Natri). Một biểu hiện khác là giảm khả năng thải Na niệu khi thay đổi tư thế: bài tiết Natri niệu giảm khi đứng thẳng và tăng hơn khi nằm so với người bình thường. Ngoài ra, bệnh nhân xơ gan giai đoạn này còn có tình trạng tăng thể tích plasma, gợi ý tình trạng giữ Natri. Những bất thường này xuất hiện ở bệnh nhân có tăng áp lực tĩnh mạch cửa và sức kháng tuần hoàn ngoại vi thấp, điều này cho thấy có sự liên quan với tình trạng suy giảm chức năng tuần hoàn. Cụm từ xơ gan tiền cổ trướng (preascitic cirrhosis) được dùng cho giai đoạn này của bệnh, mặc dù không có nghiên cứu nào chỉ ra tình trạng sắp hình thành dịch cổ trướng. Khả năng đào thải Natri của thận ở bệnh nhân xơ gan còn bù đang ở mức giới hạn và những bệnh nhân này có thể hình thành cổ trướng khi có yếu tố thúc đẩy tăng lượng Natri vào hoặc suy giảm đào thải Natri niệu.
Đọc tiếp Hội chứng gan thận
Kho tài liệu y khoa 